靶向活化滑膜成纖維細胞 抑制類風濕關節炎進展

類風濕關節炎是一種病因復雜的自身免疫性疾病，特征性的病理改變是關節滑膜炎癥和血管翳形成，導致關節軟骨和骨侵蝕。雖然靶向細胞因子TNF-和IL-6的生物療法可有效控制炎癥，延緩關節損害的進展，但無法完全預防進行性關節侵蝕，不能達到臨床治愈?；罨幕こ衫w維細胞是增生滑膜的主要效應細胞之一，其產生的炎性細胞因子、促血管生成因子和基質水解酶促進炎癥、血管生成和基質降解，是骨質破壞的重要機制。

因此，開發靶向活化滑膜成纖維細胞的新療法對于類風濕性關節炎的治療具有重要意義。

近日，空軍軍醫大學西京醫院臨床免疫科朱平教授團隊在《自然—通訊》(Nature Communications)雜志發表研究論文。

研究發現在類風濕性關節炎進展中，腫瘤壞死因子TNF是調控滑膜成纖維細胞鐵死亡應答抵抗的關鍵信號。TNF通過激活NF-κB促進細胞中谷胱甘肽(GSH)生物合成，保護成纖維細胞逃逸脂質過氧化壓力，抵抗鐵死亡。TNF拮抗劑依那西普可顯著增強低劑量鐵死亡誘導劑IKE對成纖維細胞的殺傷效果，從而緩解關節炎癥及軟骨破壞，抑制類風濕關節炎進展。(作者：張晴丹)

標簽： 靶向活化滑膜 纖維細胞 類風濕關節炎 骨質破壞